이 논문은 인산화된 단백질의 대량 분석법과 선택적 mTOR 억제제를 활용해 mTOR의 새로운 기질과 하위 신호전달 표적을 찾는 성과와 이로 인해 암과 대사성 질환 등에 대한 치료 약물 개발과 연구에 있어서 새로운 이정표가 될 것으로 평가하는 내용을 담고 있다.
새로운 연구결과들로 인해 기존에 알려진 지질 생합성, 대사, 유전자 번역, 세포 크기 조절뿐만 아니라 소낭이 매개하는 전달, RNA 전사후 수식, DNA 복제 등도 mTOR 신호전달의 새로운 표적임을 알 수 있다.
특히, 인슐린에 의한 신호전달을 조절하는 인자인 Grb10 단백질이 mTOR의 중요한 표적의 하나로 밝혀졌는데, 이 단백질은 mTORC1의 작용에 의한 음성 되먹임(negative feedback) 작용에 관여하는 것으로 밝혀져 기존에 알려진 S6K1-IRS를 통한 음성 되먹임 작용과 상보적인 관계에 있다는 사실이 규명됐다.
이로 인해 그동안 알려진 약물이 mTOR를 조절할 때 세포 반응이 왜 부분적으로만 일어났는지를 알 수 있게 되었고, 따라서 새로 밝혀진 신호전달 경로는 mTOR 작용의 조절을 효율적으로 모니터링 할 수 있는 바이오마커가 될 뿐만 아니라 암이나 대사성 질환 등의 치료에 있어서 고효율 저독성 약물의 개발 및 임상 적용에 중요한 표적이 될 것으로 전망하고 있다.
예성수 교수의 2009년 연구논문의 인용지수(IF: impact factor)는 29,747로 인제대 연구혁신처는 예 교수의 우수연구를 격려하는 취지로 세계 3대 학술지 게재 장려금으로 1억원을 지급 할 예정이다.
